Что такое синдром резистентных яичников и почему он возникает

Синдром резистентных яичников также называют синдромом Сэвиджа. В основном диагностируется у женщин в возрасте после 35 лет. Именно при такой недостаточности яичников у пациентки отмечают отсутствие менструаций (первичная или вторичная аменорея) и высокий показатель гонадотропинов. При этом у женщины нормально развиты вторичные половые признаки: молочные железы, половые органы, оволосение, расположение подкожной жировой клетчатки.

Механизм развития заболевания

Гипоталамус импульсно продуцирует гонадотропин, который, в свою очередь, дает сигнал на выработку в гипофизе ФСГ и ЛГ, Затем эти гормоны оказывают влияние на рецепторы мембран клеток-мишеней в яичниках. Оба вещества запускают важные процессы:

• секрецию фолликулами эстрадиола, который потом превращается в эстроген;
• продуцирование желтым телом прогестерона.

Эстроген и прогестерон отвечают в организме женщины за нормальное течение менструаций, периодические изменения, состояние ткани молочных желез, слизистой оболочки матки, либидо, женственность.

Отсутствие ответа половых желез на действие гонадотропных гормонов называют резистентностью, или нечувствительностью. При таком состоянии не происходят ежемесячные изменения в половых органах. Нарушаются процессы подготовки эпителия матки, его отторжения, созревания фолликулов, овуляции. Соответственно, женщина не имеет возможности забеременеть.  

Причины

Точный фактор синдрома неизвестен. Среди причин, провоцирующих заболевание, выделяют аутоиммунную теорию происхождения синдрома. В пользу этого мнения говорят статистические данные о сочетании аутоиммунных заболеваний и синдрома резистентности. Чаще всего диагностируют:

• алопецию;
• тиреоидит Хашимото, при котором происходят морфологические изменения щитовидной железы;
• тромбоцитопеническую пурпуру, или болезнь Вергольфа, характеризующуюся частыми геморрагиями;
• миастению;
• аутоиммунную гемолитическую анемию – повышенное разрушение эритроцитов, что влечет за собой ретикулоцитоз, снижению гемоглобина, нарушение функциональности печени (гипербилирубинемия), спленомегалию.

При проведении серологических исследований было обнаружено, что у больных повышены уровни иммуноглобулинов класса А, М, G. Выявлено, что сыворотка блокировала связывание фолликулостимулирующего гормона с рецепторами яичников.

Известна причина яичникового фактора, основанного на взаимосвязи биологически и иммуноактивных гонадотропинов. В яичниках обнаруживают ингибиторы лютеинизации гранулезы и связывания фолликулостимулирующего гормона, которые существенно замедляют развитие и рост других фолликулов в парных органах. Клетки гранулезы ответственны за секрецию эстрогенов.

Возможно, причина резистентности в дефективности развития молекулы фолликулостимулирующего гормона и его неактивности в отношении процессов выработки.

В анализах крови исследуемых пациенток был обнаружен повышенный уровень кортизола, простагландина Е2, тестостерона. Предполагаемая причина - несогласованность работы стероидогенеза и яичникового ритма.

Также выделяют неблагоприятные факторы развития нечувствительности яичников:

• токсическое воздействие препаратов (в т.ч. иммунодепрессантов);
• хирургические вмешательства на яичниках;
• лучевая терапия.

Возможно, на состояние яичников влияют хронические или перенесенные заболевания: туберкулез, саркоидоз, паротит.